Como la carne es débil y el placer de engullir es canijo, a los sobrados de kilos nos encanta echarle la culpa del sobrepeso a factores ajenos a nuestra gula: son los aditivos de la comida, el azúcar refinada o, ahora, los malditos genes.

No es excusa, ¿eh? Todos hemos visto a un amigo o prima o cuñado que come como pelón de hospicio pero se mantiene tan delgado como caña, mientras que uno sube de peso nada más de pensar en comer. Seguramente existen factores más allá de la gula que explican la propensión de unos a engordar y de otros a mantenerse en forma.

Algo de eso hay. Phillippe Froguel, del Imperial College, y colegas de varios países, metieron bajo la lupa del análisis a más de 13 mil pesados y hallaron que variantes del gen PCSK1, en particular los polimorfismos rs6232 y rs6235, están fuertemente asociadas a la presencia de obesidad en las poblaciones analizadas, tanto en adultos como en niños.

PCSK1 es el gen a cargo de producir la enzima proconvertasa 1, una molécula que parece estar metida hasta en la sopa. En concreto, le toca convertir a tres prohormonas en hormonas funcionales: la insulina y el glucagón, implicados en el metabolismo del azúcar y los carbohidratos (¡grrrr!), y la melanocortina, relacionada con los mensajes de saciedad enviados al cerebro.

El efecto mariposa en pleno: cambios micro en un solo nucleótido del gen se traducen en cambios macro en la persona implicada, que gana kilos con más facilidad o corre más riesgo de acabar hecha un jamón si no controla la mandíbula.

La conclusión de Froguel: para un mismo nivel de ingestión de calorías, la obesidad no es, en el fondo, un problema de almacenamiento excesivo, sino de control del apetito. Claro que con el apetito descontrolado, pronto crecen las michelines y adiós silueta de sílfide.

El equipo de Froguel lleva identificados varios genes ligados a la obesidad, y esperan para fines de año tener una docena. Cada uno cambia poco, pero las personas que tengan sumados los alelos de riesgo estarían práctica y literalmente condenados a la gordura.

El descubrimiento apunta a una solución al problema del exceso de kilos. Para no tener que meterle fármacos al cerebro y a sus circuitos de placer, la solución sería mejorar la liberación de hormonas producidos en otras partes del cuerpo, de modo que sus niveles se traduzcan, a nivel encéfalo, en menos apetito.

De entrada, ya podremos buscar en niños los genes asociados a la lonja, para identificar a los más susceptibles y prevenir su engorda.